Радиойодтерапия ДТЗ
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (он же - болезнь Грейвса, Базедова болезнь, ДТЗ) — заболевание, характеризующееся избыточной выработкой гормонов тканью щитовидной железы вследствие усиленной стимуляции ее функции вырабатывающимися в иммунной системе антителами.
Распространенность диффузного токсического зоба
Наиболее часто диффузный токсический зоб встречается у женщин. У мужчин заболевание встречается почти в 8 раз реже. Наиболее часто диффузный токсический зоб встречается у людей среднего возраста (в промежутке между 30 и 50 годами). Значительно реже встречается диффузный токсический зоб у детей и молодежи, пожилых пациентов.
Причины развития диффузного токсического зоба
Судя по всему, основной причиной развития диффузного токсического зоба является возникновение определенного (пока не установленного наукой) генетического дефекта в системе регуляции выработки антител иммунной системой. Результатом нарушения регуляции является выработка антител против ткани собственной щитовидной железы пациента. При диффузном токсическом зобе иммунная система, основной функцией которой является борьба против всего чужеродного (вирусов, бактерий, простейших, опухолевых клеток), начинает «борьбу» с тканью собственной щитовидной железы, воспринимая определенные ее компоненты как чужеродные. По странному стечению обстоятельств, антитела, вырабатываемые при ДТЗ против ткани щитовидной железы (так называемые антитела к рецептору ТТГ), оказывают на ткань щитовидной железы не разрушающее, а стимулирующее действие. Связываясь с рецептором (чувствительным участком, предназначенным для считывания «команд» гормона ТТГ, вырабатывающегося в головном мозге и стимулирующего функцию щитовидной железы), антитела оказывают на него действие, подобное действию ТТГ – т. е. стимулируют рост железы и выработку гормонов. На данный момент диффузный токсический зоб является единственным известным науке аутоиммунным заболеванием, при котором отмечается повышение функции атакуемого иммунной системой органа.
Группа: Проверенные пользователи
Сообщений: 1
Статус: Offline
Добрый день, уважаемая Лариса Викторовна!
Меня зовут Анна, мне 29 лет, в августе 2012 мне поставили диагноз - Болезнь Грейвса тиреотоксикоз средней степени тяжести. В марте я родила ребенка, беременность и роды прошли нормально. До июля 2012 года чувствовала себя хорошо, в июле стало резко плохо, началось все как банальное отравление, похудела на 7 кг, пульс больше 100, офтальмопатия, тремор рук, тахикардияи т. п. одним словом тиреотоксикоз. причем жуткий! с авгутса по настоящее время принимаю тирозол и анаприлин (сейчас по необходимости анаприлин)вот с такими анализами я живу с августа 2012:
Антитела (anti-ТПО) 657,5
Т4 свободный 77,2
Т3 свободный 39,6
Антитела к рецепторам ТТГ 40,27
УЗИ август 2012: щит железа расположена типично, контуры четкие, ровные, структура долек смешанной зернистости и эхогенности. Уплотнена, Выражена крупноочаговая неоднородность парнехимы. Толщина перешейка 9-10 мм. Правая доля, длина 45 мм, толщина 30 мм, ширина 29 мм, объем 18,8 куб см, левая доля длина 47 мм, толщина 26 мм, ширина 24 мм, объем 14,1 куб см, суммарный объем 33,7 куб см
Сосудистый рисунок паренхимы железы в режимах ЦДК И ЭК усилен по всей пов-ти железы, топографо-анатомическое соотношение щитовидной железы с мышцами органами шеи не изменено, увеличения лимфоузлов не выявлено.
заключение - Диффузные изменения щитовидной железы.
Пришлось отказаться от грудного вскармливания и начать прием тирозола с 40 мг ( с сентября), затем по мере улучшения анализов дозу снижали.
Результаты анализов также постоянно менялись
сентябрь 2012 Т4 -19,89 Т3 - 10,89 (после приема 40 мг тирозола)
начало октябрь 2012 Т4-3,99 Т3 -5,06 (после приема 30 мг тирозола)
конец октября 2012 Т4- 14,26 Т3- 15,59 ( после приема 25 мг тирозола)
декабрь 2012 Т4 12,17 ТТГ 0,01 (после приема 20 тирозола)
конец декабря 2012 Т4-15 (после приема 20 тирозола)
В декабре 2012 планово находилась в стационаре, провели 1 процедуру плазмафереза, капельницы с препаратами калия.
февраль18.02. 2013 Т4- 8,97 ( 15 мг тирозола)
февраль 25.02.2013 Т4 -8,17 ( 10 мг тирозола)
Т. о. сейчас мой лечащий врач предлагает сделать операцию, во-первых пока нахожусь в состоянии гипотериоза, во-вторых, пока не началось теплое время года. Чувствую себя хорошо, даже сказала бы отлично. Иногда покалывания в области сердца, болят глаза (работаю за ноутбуком. но стараюсь делать перерывы и капаю капли глазные)). В остальном все как всегда.
Планирую родить еще одного ребенка, понимаю, что в моем случае лучше решить все кардинально сейчас, нежели столкнуться с рецидивом ( в особенности во время следующей беременности). НО смущает тот факт, что прошло всего 8 мес, чувствую себя нормально, тирозол действует, конечно есть дискомфорт в области шеи, но это не критично, есть и страх перед операцией и последствиями, боюсь терапии радиоактивным йодом (хотя и этот вариант допускаю). И все же. нужно решать. А что делать. не знаю! Врач советует в ближайшее время ложиться в стационар, чтобы еще пару процедур плазмафереза успеть сделать и оперироваться. Советует полное удаление щитовидной железы и прием тироксина всю оставшуюся жизнь. Посоветуйте, пожалуйста. у вас практически весь мой анамнез. Стоит мне еще подождать или все-таки принимать решение оперироваться. Добавлю, что оперировать будет врач-хирург общей практики, но у него есть опыт по удалению щитовидной железы.
Заранее вам благодарна.
с уважением,
Кравченко Анна
Сообщение отредактировал Anna13 - Пятница, 01.03.2013, 05:02
Болезнь Грейвса
К. м.н. В. В. Фадеев
ММА имени И. М. Сеченова
Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб, БГ) – системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона (ТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, акропатия). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является облигатным для постановки диагноза. В большинстве случаев наибольшее клиническое значение при БГ имеет поражение ЩЖ.
В США и Англии частота новых случаев БГ варьирует от 30 до 200 случае на 100 тысяч населения в год. Женщины заболевают БГ в 1020 раз чаще. В регионах с нормальным йодным обеспечением болезнь Грейвса является наиболее частой причиной стойкого тиреотоксикоза . а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба БГ конкурирует с функциональной автономией ЩЖ (узловой и многоузловой токсический зоб). В России в качестве синонима термина болезнь Грейвса (болезнь Базедова) традиционно используется термин диффузный токсический зоб . который не лишен ряда существенных недостатков. Вопервых, он характеризует лишь макроскопическое (диффузный зоб) и функциональное (токсический) изменение ЩЖ, которое не является облигатным для болезни Грейвса: с одной стороны, увеличения железы может не быть, с другой он может быть не диффузным. Вместе с тем, диффузное увеличение ЩЖ в сочетании с тиреотоксикозом может иметь место при других заболеваниях, в частности, при так называемой диффузной функциональной автономии. Использование более широкого термина "болезнь" (а не просто токсический зоб) применительно к обсуждаемому заболеванию, скорее всего, более оправдано, поскольку он в большей мере подчеркивает системность аутоиммунного процесса. Кроме того, во всем мире традиционно наиболее часто используется и, таким образом, узнается именно термин болезнь Грейвса, а в немецкоговорящих странах болезнь Базедова.
БГ является мультифакториальным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLAB8, DR3 и DQA1*0501 у европейцев) в патогенезе БГ определенное значение придается психосоциальным и средовым факторам. Так, уже достаточно давно обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов, в частности, ряд работ выдвигает теорию "молекулярной мимикрии" между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчатки и рядом стресспротеинов и антигенов бактерий (Yersinia enterocolitica). Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к БГ. Так, была обнаружена временная взаимосвязь между манифестацией БГ и потерей супруга (партнера). Курение повышает риск развития БГ в 1,9 раз.
БГ в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм); такое сочетание принято обозначать, как аутоиммунный полигландулярный синдром II типа .
В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4 + и CD8 + Tлимфоциты, Bлимфоциты) опосредованно адгезивными молекулами (ICAM1, ICAM2, Eселектин, VCAM1, LFA1, LFA3, CD44) инфильтрируют паренхиму ЩЖ, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами, Влимфоцитами и HLADRэкспримирующими фолликулярными клеткам. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию Влимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе БГ основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТрТТГ). Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводят его в активное состояние, запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват ЩЖ йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тироцитов. В результате развивается синдром тиреотоксикоза, доминирующий в клинической картине БГ.
Клиническая картина
Классическая мерзебургская триада (зоб, тахикардия, экзофтальм), описанная еще Карлом Базедовым, встречается примерно у 50% пациентов. Примерно в 2/3 случаев БГ развивается в возрасте после 30 лет, не менее, чем в 5 раз чаще у женщин. В отдельных популяциях (Япония, Швеция) БГ почти в половине случаев манифестирует на протяжении первого года после родов.
Как указывалось, клиническая картина БГ определяется синдромом тиреотоксикоза . для которого характерны: похудение (часто на фоне повышенного аппетита), потливость, тахикардия и ощущение сердцебиения, внутреннее беспокойство, нервозность, дрожь рук (а порой, всего тела), общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и ряд других симптомов, подробно описанных в литературе. В отличие от многоузлового токсического зоба, который связан с функциональной автономией ЩЖ, при БГ, как правило, имеет место короткий анамнез: симптомы развиваются и прогрессируют быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу в пределах 612 месяцев. У пожилых пациентов тиреотоксикоз любого генеза часто протекает олиго или моносимптомно (вечерний субфебрилитет, аритмии) или даже атипично (анорексия, неврологическая симптоматика). При пальпаторном исследовании примерно у 80% пациентов удается выявить увеличение ЩЖ . порой весьма значительное: пальпаторно железа плотноватая, безболезненная.
В ряде случаев, при БГ на первое место могут выходить проявления эндокринной офтальмопатии (выраженный экзофтальм, нередко имеющий несимметричный характер, диплопия при взгляде в одну из сторон или вверх, слезотечение, ощущение "песка в глазах", отечность век). Здесь следует оговориться, что наличие у пациента выраженной эндокринной офтальмопатии (ЭОП) позволяет практически безошибочно установить пациенту этиологический диагноз уже по клинической картине, поскольку среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается только с БГ.
Диагностика
Диагностика в типичных случаях не вызывает существенных трудностей (табл. 1). При подозрении на наличие у пациента тиреотоксикоза ему показано определение уровня ТТГ высокочувствительным методом (функциональная чувствительность не менее 0,01 мЕд/л). При обнаружении пониженного уровня ТТГ пациенту проводится определение уровня свободных Т4 и Т3 . если хотя бы один из них повышен речь идет о манифестном тиреотоксикоза, если они оба в норме о субклиническом.
После подтверждения наличия у пациента тиреотоксикоза проводится этиологическая диагностика. направленная на выявление конкретного заболевания, которое его обусловило. При УЗИ примерно в 80% случаев БГ обнаруживается диффузное увеличение ЩЖ; кроме того, этот метод может выявить характерную для большинства аутоиммунных заболевания гипоэхогенность ЩЖ. По данным сцинтиграфии при БГ выявляется диффузное усиление захвата изотопа железой. Как и при всех других аутоиммунных заболеваниях ЩЖ, при БГ могут определяться высокие уровни классических антител к ЩЖ (антитела к тиреоидной пероксидазе – АТ–ТПО и антитела к тиреоглобулину – АТ–ТГ). Это наблюдается не менее чем в 70–80% случаев БГ. Таким образом, обнаружение классических антител не позволяет отличить БГ от хронического аутоиммунного, послеродового и «безболевого» («молчащего») тиреоидита, но может, в сумме с другими признаками, существенно помочь в дифференциальной диагностике БГ и функциональной автономии ЩЖ. Следует помнить о том, что классические антитела могут обнаруживаться у здоровых людей без каких–либо заболеваний ЩЖ. Большее диагностическое значение имеет определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ–рТТГ), которое, увы, пока не абсолютно из–за несовершенства имеющихся тестсистем. В таблице 2 представлена краткая характеристика других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, с которыми необходимо дифференцировать БГ.
Прежде всего, планируя лечение, нужно отчетливо понимать, что при БГ речь идет об аутоиммунном заболевании, причиной которого является выработка антител к ЩЖ иммунной системой. Вопреки этому, к сожалению, очень часто приходится сталкиваться с представлением о том, что хирургическое удаление части ЩЖ само по себе способно вызвать ремиссию заболевания (т. е. по сути, аутоиммунного процесса), хотя как хирургия БГ, так и терапия радиоактивным йодом131 идеологически должна восприниматься, лишь как удаление из организма "органамишени" для антител, ликвидирующее тиреотоксикоз. В настоящее время существует 3 метода лечения БГ, каждый из которых не лишен существенных недостатков.
Консервативное лечение болезни Грейвса
Назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением, а также в отдельных группах пациентов в качестве базового длительного курса лечения, который в некоторых случаях приводит к стойкой ремиссии. Длительную консервативную терапию имеет смысл планировать далеко не у всех пациентов. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл); при зобе больших размеров после отмены тиреостатиков неминуемо разовьется тиреотоксикоз. Кроме того, консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с крупными (более 11,5 см) узловыми образованиями в ЩЖ и при наличии выраженных осложнений тиреотоксикоза (мерцательная аритмия, выраженный остеопороз и др.). Практически бессмысленно (и главное небезопасно для пациента) назначение повторных курсов лечения при развитии рецидива тиреотоксикоза спустя 1224 месяца тиреостатической терапии. Важным условием планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать рекомендациям врача (комплаентность) и доступность квалифицированной эндокринологической помощи.
В качестве основных тиреостатиков на протяжении многих десятилетий в клинической практике во всем мире используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (Метизол) и пропилтиоурацил. Ключевой механизм действия тионамидов заключается в том, что, попадая в ЩЖ, они подавляют действие тиреоидной пероксидазы, ингибируют окисление йода, йодирование тиреоглобулина и конденсацию йодтирозинов. В результате прекращается синтез тиреоидных гормонов и купируется тиреотоксикоз. Наряду с этим выдвигается не всеми поддерживаемая гипотеза о том, что тионамиды, в первую очередь, тиамазол, обладают эффектами на иммунологические изменения, развивающиеся при БГ. В частности, предполагается, что тионамиды влияют на активность и количество некоторых субпопуляций лимфоцитов, снижают иммуногенность тиреоглобулина за счет уменьшения его йодирования, снижают продукцию простагландинов Е2. IL1, IL6 и продукцию тироцитами белков теплового шока. Именно с этим связывается тот факт, что в правильно отобранной группе пациентов с БГ . на фоне подержания тионамидами эутироза в течение 1224 месяцев примерно в 30% случаев можно ожидать развития стойкой ремиссии заболевания .
Если пациенту планируется проведение курса тиростатической терапии, тионамиды в начале назначаются в относительно больших дозах: 3040 мг тиамазола (на 2 приема) или пропилтиоурацила 300 мг (на 34 приема). На фоне такой терапии спустя 46 недель у 90% пациентов с тиреотоксикозом средней тяжести удается достичь эутиреоидного состояния, первым признаком которого является нормализация уровня свободного Т4. Уровень ТТГ может еще долго оставаться сниженным. На период до достижения эутиреоза (зачастую и на более длительный срок) большинству пациентов целесообразно назначение b - адреноблокаторов (пропранолол 120 мг/сут на 34 приема или длительнодействующие препараты, например, атенолол 100 мг/сут однократно). От "увлечения" малыми стартовыми дозами тиамазола, когда исходно предлагалось назначать 1015 мг препарата в день, в последнее десятилетие большинство руководств отошли, поскольку при таком варианте терапии достижение эутиреоза растягивается на слишком большой промежуток времени, что клинически не выгодно, зачастую небезопасно и не исключает риска лейкопенических реакций. В то же время от небезопасного назначения мегадоз тиамазола в качестве стартовой терапии (80120 мг) также отошли за исключением случаев тяжелейшего тиреотоксикоза.
После нормализации уровня свободного Т4 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и примерно через 23 недели переходят на прием поддерживающей дозы (1015 мг в день). Параллельно, начиная от момента нормализации уровня Т4 или несколько позже, пациенту назначается левотироксин в дозе 50100 мкг в день. Такая схема получила название "блокируй и замещай": один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Схема "блокируй и замещай" проста в использовании, поскольку позволяет полностью заблокировать продукцию тиреоидных гормонов, что исключает возможность возвращений тиреотоксикоза. Критерием адекватности терапии является стойкое поддержание нормального уровня Т4 и ТТГ (последний может приходить в норму на протяжении нескольких месяцев от начала лечения). Вопреки бытующим представлениям тиамазол и пропилтиоурацил сами по себе не обладают так называемым "зобогенным" эффектом. Увеличение размера ЩЖ на фоне их приема закономерно развивается лишь при развитии медикаментозного гипотиреоза . которого можно легко избежать, назначив левотироксин в рамках схемы "блокируй и замещай".
Поддерживающая терапия "блокируй и замещай" (1015 мг тиамазола и 50100 мкг левотироксина) продолжается от 12 до максимум 24 месяцев (табл. 1). Дальнейшее увеличение объема ЩЖ на фоне проводимой терапии даже при условии стойкого поддержания эутиреоза (это закономерно произойдет при медикаментозном гипотиреозе или, наоборот, при недостаточной блокаде ЩЖ) существенно снижает шансы на успех лечения. На протяжении всего лечения у пациента с интервалом не менее чем 1 раз в месяц необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Редким (0,06%), но грозным осложнением тионамидов (как тиамазола, так, с практически одинаковой частотой пропилтиоурацила) является агранулоцитоз, казуистически редко изолированная тромбоцитопения. После окончания курса лечения препараты отменяются; наиболее часто рецидив развивается в течение первого года после прекращения терапии.
Оперативное лечение
По современным представлениям, целью оперативного лечения, равно как и обсуждаемой ниже терапии йодом131, является удаление большей части ЩЖ, с одной стороны, обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза, а с другой (что наиболее принципиально) исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза. С этой целью рекомендуется проведение предельно субтотальной резекции ЩЖ с оставлением тиреоидного остатка не более 23 мл . Проведение субтотальных резекций, с одной стороны, несет высокий риск сохранения или отдаленного рецидива тиреотоксикоза, а с другой, отнюдь не исключает развития гипотиреоза. При выполнении так называемых "экономных резекций", объем которых во всем мире расцениваются, как неадекватный, следует понимать, что оставляя во время операции достаточную для продукции тиреоидных гормонов часть ЩЖ, в организме, по сути дела, остается "мишень" для антитиреоидных антител, продуцирующихся клетками иммунной системы.
Таким образом, полеоперационный гипотиреоз в настоящее время перестал рассматриваться, как осложнение оперативного лечения БГ, и является его целью . Предпосылкой для этого стало внедрение в широкую клиническую практику современных препаратов левотироксина, на фоне адекватного приема которых у пациента сохраняется стойкий эутиреоз и качество жизни, не отличающееся от обычного. На сегодняшний день можно без преувеличения сказать, что не существует такого гипотиреоза, компенсация которого при грамотном использовании современных препаратов тиреоидных гормонов была бы невозможна. Неудачи в лечении послеоперационного и любого другого гипотиреоза следует искать либо в недостаточной квалификации проводящего заместительную терапию, либо в несоблюдении пациентом достаточно простых рекомендаций по приему препарата.
Терапия радиоактивным йодом
Можно без преувеличения сказать, что во всем мире большая часть пациентов с БГ, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве лечения получает именно терапию радиоактивным йодом131 . Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно дешев, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на ЩЖ. Единственными противопоказаниями к лечению йодом131 являются беременность и грудное вскармливание.
Если в нашей стране по сей день продолжает бытовать мнение о том, что терапия йодом131 показана лишь пожилым пациентам, которым по тем или иным причинам невозможно провести операцию, то на самом деле, уже не существует нижней возрастной границы для назначения йода131, и во многих странах йод131 с успехом используется для лечения БГ у детей. Было доказано, что независимо от возраста риск терапии йодом131 существенно ниже такового при оперативном лечении.
В значимых количествах йод131 накапливается только в ЩЖ; после попадания в нее, он начинает распадаться с выделением b - частиц, которые имеют длину пробега около 11,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Безопасность этого метода лечения демонстрирует тот факт, что в ряде стран, например, в США, где 99% пациентов с БГ получают йод131 в качестве лечения первого выбора, терапия йодом131 при БГ осуществляется в амбулаторном порядке. Существенное преимущество заключается в том, что лечение йодом131 можно проводить без предварительной подготовки тионамидами. При болезни БГ, когда целью лечения является разрушение ЩЖ, терапевтическая активность, с учетом объема ЩЖ, максимального захвата и времени полувыведения йода131 из ЩЖ, рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200300 Гр. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6 месяцев после введения йода131.
Серьезной проблемой отечественной эндокринологии является фактическое отсутствие в распоряжении эндокринологов такого прекрасного способа лечения БГ, как терапия йодом131.
Заключение
БГ является одним из самых частых аутоиммунных заболеваний человека. Его клиническая картина и прогноз в большинстве случаев определяются стойким тиреотоксикозом, который при отсутствии адекватного лечения может привести к тяжелой инвалидизации пациента. Существующие на сегодняшний день принципы лечения БГ, хотя и не лишены недостатков, но позволяют полностью избавить пациента от тиреотоксикоза и обеспечить приемлемое качество жизни.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.
Второе радиологическое отделение имеет два структурных подразделения:
1. блок открытых радиоактивных препаратов
2. онкогинекологическое подразделение
БЛОК ОТКРЫТЫХ РАДИОАКТИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ
Блок рассчитан на одновременное лечение 14 пациентов. Для этого оборудовано 7 палат (одно-, двух - и трехместного размещения) с автономными коммуникациями и системой фильтрации воздуха. В каждой палате есть телевизор, чайник, холодильник.
Лечение проводится на коммерческой основе по договорам с юридическими и физическими лицами, а так же по полисам добровольного медицинского страхования (ДМС). Стоимость курса лечения рассчитывается согласно утвержденному прейскуранту Клиники РМАПО доступному на официальном сайте.
Проводится лечение следующих заболеваний:
1. диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)
2. тиреотоксическая аденома щитовидной железы
3. злокачественные новообразования щитовидной железы
4. метастатические поражения костной системы.
Применяются все медицинские радиоизотопы, разрешенные к клиническому применению на территории РФ, в том числе радиоактивный йод.
Вопрос о необходимости радиойодтерапии с определением даты госпитализации решается на очной консультации с предоставлением медицинских документов о ранее проведенном обследовании и/или лечении (выписной эпикриз, результаты исследований).
Записаться на консультацию можно
по телефону регистратуры клиники: 8 (495) 945-42-29;
или по электронной почте ii_po_klinica_rmapo@mail. ru (с копиями медицинских документов во вложении).
Для госпитализации необходимо предоставить результаты*:
1. клинических анализов мочи и крови;
2. стандартного биохимического анализа крови;
3. серологических исследований сыворотки крови на ВИЧ, гепатиты B и С, сифилис;
4. определения группы крови и резус-фактора;
5. электрокардиографии;
6. рентгенологическое исследование органов грудной полости;
Внимание: женщинам детородного возраста необходимо представить заключение гинеколога об отсутствии беременности.
Дополнительные исследования для пациентов с диффузным токсическим зобом*:
1. УЗИ щитовидной железы и зон лимфатического оттока;
2. гормональное исследование крови на ТТГ, Т4-свобдный, Т3-свободный, антитела к рецепторам ТТГ, антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ к ТПО).
* Примечание: при желании пациента все анализы и осмотры можно выполнить в условиях диагностических отделений Клиники.
Подготовка к лечению радиоактивным йодом
1. отмена L-тироксина минимум за три недели до госпитализации;
2. диета с минимальным содержанием «пищевого» йода (5-10 мг на 100 г продукта);
3. полный отказ от всех йодированных продуктов (в т. ч. соли), всех морепродуктов.
a. в случае приема неселективных β-блокаторов (препараты, нормализующие сердечный ритм и снижающие артериальное давление), необходима консультация терапевта для замены их на другие;
b. необходимо сообщить врачу-радиологу о всех рентгенологических исследованиях с контрастными препаратами за последние полгода.
Стандартный курс лечения 131I
1. Первый день: оформление необходимой документации, знакомство с отделением, осмотр врача-радиолога.
2. Второй день: процедура радиойодтерапии (прием раствора 131I). Препарат представляет собой жидкость без цвета, вкуса и запаха и по органолептическим свойствам напоминает обычную воду.
3. С третьего по четвёртый день: «закрытый» режим, пациенты находятся в специальных палатах под наблюдением врачей.
4. Пятый день:
a. сцинтиграфическое исследование на современных гамма-камерах Infinia Hawkeye 4 (General Electric Healthcare, США) и Simbia Е Dual (Siеmens, Гемрания) в режиме «все тело» с возможностью совмещенного ОФЭКТ-КТ исследования «областей интереса».
b. дозиметрический контроль службой радиационной безопасности;
c. заключительная консультация и выписка из стационара до 12 часов.
ОНКОГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЕ ПОДРАЗДЕЛЕНИЕ
Подразделение включает 16 коек с размещением в одно-, двух - или четырехместной палате.
Лечение проводится по полюсу обязательного медицинского страхования (ОМС) для граждан РФ или на коммерческой основе.
Проводится лечение онкологических заболеваний женской репродуктивной системы:
1. дистанционная лучевая терапия;
2. внутриполостная гамма-терапия;
3. сочетанная лучевая терапии;
4. комбинированная химиолучевая терапия.
Внутриполостная гамма-терапия проводится на современной многофункциональной системе GammaMed (Varian, Франция). Использование эргономичных аппликаторов под контролем цифровой установки «ГаммаРент-СИ» и современные системы 2/3D-планирования сеансов облучения (BrachyVisionTM, ABACUSTM) обеспечивают высокую эффективность и безопасность лечения при индивидуальном подходе.
Дистанционная лучевая терапия проводится на гамма-терапевтических установках и линейном ускорителе SL75-5 (Philips, Нидерланды). Топометрия осуществляется на компьютерном томографе Brilliance Big Bore (Philips, Нидерланды) c применением современных компьютерных систем 3D-планирования.
Вопрос о необходимости лечения в онкогинекологическом подразделении с определением даты госпитализации решается на очной консультации с предоставлением медицинских документов о ранее проведенном обследовании и/или лечении (выписной эпикриз, результаты исследований). Консультации проходят в 119 кабинете на 1 этаже с 10:00 до 13:00 каждый вторник и четверг в порядке живой очереди без предварительной записи. Первичный осмотр для всех категорий пациентов платный (1750 рублей).
Для госпитализации необходимо предоставить результаты:
1. клинических анализов мочи и крови;
2. стандартного биохимического анализа крови;
3. коагулограммы;
4. серологических исследований сыворотки крови на ВИЧ, гепатиты B и С, сифилис;
5. определения группы крови и резус-фактора;
style="display:inline-block;width:300px;height:250px"
data-ad-client="ca-pub-6667286237319125"
data-ad-slot="5736897066">
Комментариев нет:
Отправить комментарий