Антицеллюлитные крема народные рецепты

5 рецептов домашнего антицеллюлитного крема

Основная задача антицеллюлитного крема – улучшение кровообращение в тканях проблемных зон, устранение отложившегося жира и стимуляция обменных процессов. С этими функциями прекрасно справляются такие компоненты как минеральные соли, эфирные масла, кофеин, а также водоросли и растительные экстракты. Результат применения подобных средств – гладкая подтянутая кожа без признаков целлюлита. Конечно, нельзя надеяться только лишь на чудесную силу антицеллюлитного крема, лежа на диване с очередным бутербродом и колой. Чтобы результат применения косметического средства, покупного или приготовленного в домашних условиях, не заставил себя ждать, необходим комплекс мер, включающий также физические нагрузки, корректировку питания, массаж и т. д. В таком случае использование крема от целлюлита поможет быстрее справиться с «апельсиновой корочкой».

Теперь давайте рассмотрим, какие существуют домашние рецепты приготовления эффективного крема от целлюлита. Я выбрала несколько вариантов и предлагаю вам с ними ознакомиться. Преимуществами домашних средств являются: быстрое приготовление, простота и удобство применения, натуральный состав без химических добавок.

Этот крем готовится на одну порцию, непосредственно перед нанесением. Для этого в неметаллической емкости смешивают 30 мл любого молочка для тела и три-четыре капли эфирного масла можжевельника. Если вы хотите, что полученный крем от целлюлита имел также согревающее действие, добавьте в него одну каплю масла кайенского перца или чайную ложку гуараны. Когда крем готов, разогрейте его сначала в руках, чтобы состав приобрел температуру тела, а только затем наносите на участки, пораженные «апельсиновой корочкой».

Приготовленный по этому рецепту крем также хорошо помогает на ранних стадиях целлюлита, значительно сокращая его проявления. Используемый в этом рецепте яблочный уксус нашел широкое применение в домашней косметологии благодаря свойству не только положительно влиять на состояние кожи, но и укреплять сосуды. Он также способствует выведению лишней, скопившейся в организме жидкости и расщеплению жировых отложений. В борьбе с целлюлитом его используют как для обертываний, так и для втираний, компрессов и приготовления лечебных составов. Антицеллюлитный крем с яблочным уксусом готовится путем смешивания одной его части и двух частей массажного масла. Полученный состав распределяют на коже в тех местах, где есть признаки целлюлита.

Еще один простой рецепт крема от целлюлита, который легко можно сделать самостоятельно, готовится следующим образом. Берется небольшое количество обычного крема для тела, добавляется к нему чайная ложка масла оливы и две-три капли эфирного масла, лучше – хвойного или цитрусового. Полученная порция рассчитана на единоразовое применение, впрок такой крем не готовится. После нанесения средства на кожу хорошо также сделать массаж проблемных зон руками или различными приспособлениями. У меня для таких случаев имеется специальный круглый массажер с резиновыми шипами и широкой ручкой, которая удобно фиксирует его на руке. Однако таких массажеров существует множество разновидностей, на любой вкус – для мягкого массирования кожи, для более интенсивного воздействия, имитирующего массаж кулаками и т. д.

Можно приготовить отличный крем с мумие, который будет также полезен в борьбе с растяжками. Мумие растворяют в небольшом количестве воды или измельчают, если средство в форме таблеток, смешивают с двумя столовыми ложками детского крема (без цинка). После этого добавляют в смесь 10 капель эфирного масла апельсина, столько же масла можжевельника и 3-5 капель коричного масла. Готовый крем перекладывают в стеклянную или пластиковую емкость и ставят на полчаса в затемненное место. После того, как мумие полностью растворится, крем можно использовать.

Хорошие результаты дает использование медового геля. Готовый состав хранят в холодном месте, а перед применением разогревают в руках. Смешайте следующие компоненты:

- мед жидкий (1 ч. л.)

- глицерин (50 мл)

- борная кислота (3 г)

- желатин (3 г) или агар-агар (1 десертная ложка)

- розовая вода (30 мл)

Сначала слегка подогревают розовую воду и насыпают в нее желатин. Когда он полностью растворится, добавляют оставшиеся ингредиенты и тщательно размешивают состав. Отставляют средство на несколько часов (не меньше четырех) настаиваться. Готовый гель используют для растирания проблемных участков кожи. Рецепт можно слегка видоизменить, взяв вместо розовой воды крепкий кофе (предварительно процедить) и эфирное масло имбиря (4 капли) – вместо меда. Имбирный гель также наносят на разогретую кожу, массируя ее до тех пор, пока средство полностью не впитается.

Важно учитывать, что даже приготовленный своими руками крем от целлюлита может вызвать аллергическую реакцию, поэтому перед применением любого выбранного рецепта его следует протестировать на небольшом участке кожи.

Антицеллюлитный крем

Целлюлит – пожалуй, самая распространенная женская проблема. О злосчастной апельсиновой корочке знают даже самые юные представительницы прекрасного пола. Наибольшая беда в том, что целлюлит не щадит никого. Антицеллюлитный крем или специальные процедуры, способствующие восстановлению кожи, могут понадобиться как умудренным опытом женщинам, так и молодым девушкам.

Как подобрать хороший антицеллюлитный крем?

Чаще всего целлюлит появляется на бедрах, животе и ягодицах. Беспокоиться о проблеме, к сожалению, многие начинают только в преддверии пляжного сезона, когда все части тела, обычно скрываемые одеждой, приходится выставлять напоказ. Если же войну апельсиновой корочке объявить сразу же после ее появления, положительного результата можно добиться относительно быстро и просто.

Самый популярный метод борьбы – использование антицеллюлитного крема для тела. В свободной продаже сегодня можно найти огромное количество разновидностей этого средства. Каждый уважающий себя косметический бренд не поленился потрудиться над созданием собственного антицеллюлитного крема. Но в большинстве своем все средства действуют одинаково: они способствуют улучшению обмена веществ. повышают упругость и эластичность кожи.

Подобрать подходящий антицеллюлитный крем лучше всего вместе со специалистом. Основное отличие средств – в составе:

1. Крем с растительными экстрактами подходит для массажа и способствует повышению тонуса сосудов.


2. Средства на основе кофеина и ксантина – прекрасные жиросжигатели.


3. Витамины в составе антицеллюлитного крема – гарантия оперативной регенерации кожных покровов.


4. Перцовый разогревающий антицеллюлитный крем разгонит кровь и почистит кожу от токсинов и жиров.


5. Антицеллюлитный крем на водорослях идеален для массажа. Такое средство не только поспособствует очищению организма, но и позаботится об эластичности кожи.


6. Хорошо зарекомендовали себя и кремы на основе минеральных солей. Они очень активно выводят из организма шлаки и прочие негативно влияющие на организм вещества.

Самые эффективные антицеллюлитные кремы

Вот средства, имеющие ряд преимуществ перед остальными:

1. Прекрасное средство – массажный антицеллюлитный крем Белита Витэкс. Он эффективно разглаживает кожу.


2. Крем Чистая линия не только устраняет целлюлит, но и борется с растяжками, остающимися после исчезновения апельсиновой корочки на коже.


3. Еще один классный антицеллюлитный крем для массажа – Garnier. Специальная массажная насадка поставляется в комплекте со средством.


4. Для обертывания рекомендуют применять крем Гуам. Это витаминизированное итальянское средство, способное замедлять процессы старения.


5. Тенториум – антицеллюлитный крем с разогревающим эффектом. Средство оказывает комплексное воздействие на пораженные участки кожи.


6. Эффективный, но при этом очень доступный крем – Галенофарм. Чтобы получить максимум пользы, параллельно с кремом можно применять масло этой же марки.


7. Представитель более дорогой ценовой категории – крем Виши. Средства этой марки действуют очень быстро – эффект заметен уже через пару-тройку использований.


8. Кремы Грин-мама эффективны и при этом обладают очень приятным ароматом. Большинство средств данного бренда – с охлаждающим эффектом.


9. Косметика Эвелин всегда пользовалась популярностью. Антицеллюлитный крем производителю также удался. Slim Extreme 3D – замечательное средство для борьбы с целлюлитом и лишними килограммами.

При желании антицеллюлитный крем можно приготовить в домашних условиях. Самые популярные рецепты – с медом и эфирными маслами.

Facebook Вконтакте Одноклассники

Антицеллюлитные средства

Большой интересу покупателей вызывают различные антицеллюлитные средства - мази, кремы, шорты, пояса .

Антицеллюлитный крем – это такой крем, который улучшает структуру кожи, разогревает ее и, таким образом, ускоряет обменные процессы. В состав многих кремов и гелей входят средства, которые благотворно влияют на сосуды, повышают их эластичность и частично помогают бороться со склеротическими явлениями. Эти средства, как правило, содержат отшелушивающие средства и коллаген.

Наилучшим образом зарекомендовали себя средства на основе морских водорослей. Это главное, что следует знать об антицеллюлитных кремах. Но следует знать и то, что эффект многих кремов основан на дегидратации. Если у вас есть отеки, то это поможет, но эффект обезвоживания будет временным. Он вернется, если не совмещать кремы и гели с использованием физических нагрузок. Если же отеков у вас нет, кремы вреда не принесут.

Для более эффективного использования нагрузок, придумали шорты, бриджи, пояса и другие предметы одежды, которые эластично удерживают ткани и создают парниковый эффект, поэтому действие кремов усиливается в комбинации с такими предметами туалета. Не следует преувеличивать их значение, но все же можно сказать, что польза от них есть.

Другое дело, что не всем нравится спать в таких термосах по разным причинам. Гораздо удобнее и полезнее использовать антицеллюлитный крем в бане, в тот момент, когда вы уже вышли из парной и обмылись под душем. А по дороге домой из бани, например можно одеть такой пояс. Именно в этот момент ваша кожа за полчаса возьмет из крема все полезное, что в нем присутствует. Придя домой пояс, можно снять, и вам комфортно, и польза максимальная.

Предлагаем рецепт антицеллюлитного крема . который можно легко изготовить самим: смешать 150 г белой глины и 150 г уксуса, смазывать места, которые наиболее подвержены целлюлиту и жировым отложениям. Через час можно смыть. Правда, этот способ не слишком удобен для применения, зато помогает.

Антицеллюлитный крем своими руками

Крем от целлюлита в домашних условиях: рецепты

Рейтинг записей

Кешью: польза и вред

Как сделать скраб для рук своими руками

Запечатывание ногтей воском в домашних условиях

Отеки под глазами: как избавиться

style="display:inline-block;width:300px;height:250px"
data-ad-client="ca-pub-6667286237319125"
data-ad-slot="5736897066">

Антитела к рецепторам ттг что делать

Очень высокий показатель антител к рецепторам ТТГ – диагноз диффузного токсического зоба не вызывает сомнения

Очень высокий показатель антител к рецепторам ТТГ – диагноз диффузного токсического зоба не вызывает сомнения

Здравствуйте. В октябре 2013 года обратилась к терапевту с жалобами на общее плохое самочувствие, учащенное сердцебиение (120 у. мин в покое), тремор всего тела особенно утром, плаксивость, раздражительность, постоянное ощущение жара, боли в суставах на протяжении почти года, мышечная слабость рук и ног. Терапевт направила на анализы на гормоны, УЗИ щитовидки и после этого к эндокринологу.

— ТТГ 0,06 при норме 0,17-4,05

— Т3общ 5,13 при норме 1,2-2,8

— Т4 св. 74,94 при норме 11,5-23,0

— АТТГ 2911,62 при норме 0-100

— АТТПО 29,6 при норме 0-50

Результатов УЗИ к сожалению на руках нет, но точно помню, что железа увеличена, плотная, однородная.

С результатами анализов и УЗИ побывала у 2х эндокринологов (к одному срочно отправил УЗИст в стационар, т. к. состояние уже доходило до потери сознания), второй-эндокринолог по участку, где буду состоять на диспансерном учете.

В стационар меня не положили, назначили лечение: тирозол 5мг по 2 таб 3 р/д (итого 30 мг) в теч. месяца. Конкор 5 мг по 1 т. 2 р/д, афобазол 1 т. 2 р/д, панангин 1 т. 2 р/д. Диагноз поставили АИТ.

В поликлинике врач с лечением согласился, добавил только милдронат по 1 таб в теч месяца. Но диагноз под. ДТЗ

Подскажите пож. чем грозит такая неточная постановка диагноза. Отличаются ли тактики лечения при ДТЗ и АИТ. На сколько я слышала, что треотоксическая фаза АИТ не лечится тирозолом. Есть ли офтольмологические проявления при тиреотоксикозе при АИТ? Меня очень стали беспокоить глаза: распирание, жжение, слезотечение, жуткие отеки и верхних и нижних век. Глазные проявления усиливаются. Мне это приносит как физические, так и психологические страдания (на улицу выйти стыдно, в зеркало смотреть страшно). Каковы могут быть прогнозы глазных проявлений при АИТ и при ДТЗ. Влияет ли стабилизация функции ЩЖ на глазные проявления или это никак не всязано? Лечение назначенное врачем выполняю строго. На неделе мне на прием. К какому врачу идти? Который ставит ДТЗ или АИТ (обень боюсь ошибки в диагнозе и в связи с этим неправильной тактики лечения).

Действительно, аутоиммунный тиреидит (АИТ) и диффузный токсический зоб (ДТЗ) могут протекать с тиреотоксикозом и их приходиться дифференцировать, так как тактика лечения может отличаться. Для дифдиагностики используют показатель антител к рецепторам ТТГ, который повышены только при ДТЗ и нормальны при АИТ. Этот показатель важен в качестве оценки прогноза: если очень высокий, то шансы излечить таблетками ниже, если нормализуется спустя год на фоне лечения тирозолом, значит наступила ремиссия ДТЗ и тирозол можно отменять. Другие антитела: АТПО и АТТГ повышаются как при АИТ, так и при ДТЗ.

Скорее всего у Вас ДТЗ: достаточно высокие уровни гормонов Т3 и Т4, появились глазные симптомы (офтальмопатия или орбитопатия характерны только для ДТЗ). Лечение ДТЗ длительное: год-полтора. Иногда тирозол назначают и при АИТ, когда высокие показатели Т3 и Т4, но лечение кратковременное небольшими дозами тиреостатиков, функция щитовидной железы (ЩЖ) быстро нормализуется.

Наберитесь терпения, так как Вас необходимо четко следовать рекомендациям эндокринолога по коррекции дозы тирозола и частоте контроля уровня гормонов, так как, увы, возможны ситуации и с передозировкой тирозола. По мере нормализации функции ЩЖ состояние глаз будет улучшаться. Сейчас обратитесь на консультацию к офтальмологу, который оценит степень тяжести офтальмопатии и даст рекомендации (при легкой и средней тяжести офтальмопатии, как правило, достаточно местного лечения). На прием Вы идете к тому врачу, которому больше доверяете. Возникнут вопросы – пишите или приходите на прием.

Послеродовый тиреоидит у Вас исключен, поскольку фаза гипертиреоза развивается спустя 2-3 мес. после родов, тиреотоксикоз протекает до 2 мес. в легкой форме, зачастую остается незамеченным и функция щитовидной железы нормализуется самостоятельно. Спустя 1,3 года после родов чаще уже нормальная функция или может быть сниженная – гипотиреоз (транзиторный или постоянный).

У Вас очень высокий показатель антител к рецепторам ТТГ, диагноз диффузного токсического зоба не вызывает сомнение. К сожалению, такой показатель антител не совсем благоприятен в плане прогноза излечения тиреотоксикоза с помощью таблеток (высокий риск рецидива тиреотоксикоза после отмены тирозола через 1-1,5 года), но это - риск, а время покажет. Кроме того, высокий уровень этих антител может усугублять проблему с глазами (развитие и прогрессирование орбитопатии). Вам необходимо обратиться самостоятельно к офтальмологу, коль Вас не направил эндокринолог.

Судя по анализам, у Вас развился медикаментозный гипотиреоз Не думайте, что месяц недостаточный срок, что бы он на максимальной дозе тирозола он не развился. Другой вопрос, что это все поправимо по мере снижения дозы тирозола. Я бы на месяц не оставляла 25 мг тирозола, так как через 1 мес. ситуация может еще больше усугубиться. Я бы рекомендовала каждую неделю снижать дозу тирозола на 5 мг и довести до поддерживающей 10 мг в сутки (потом, возможно 2,5-5 мг). В любом случае, через 1 мес. необходимо сдать анализ крови на ТТГ, Т3 свободный и Т4 свободный. Контроль АТПО не имеет ни малейшего смысла в данной ситуации. Пока не дойдете до поддерживающей дозы тирозола, не забывайте контролировать общий анализ крови, а если не сдавали анализ крови на печеночные пробы, то сдать в ближайшее время. Если есть возможность, придите на прием. Поверьте, очень стремно давать рекомендации по лечению он-лайн, ведь врач Вас видел и мог оценить Ваше состояние более объективно, чем я.

АТ к рецепторам ТТГ

Антитела к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ)

Антитела к рецептору тиреотропного гормона - это лабораторный показатель нарушения работы щитовидной железы .

Антитела к рецептору ТТГ – аутоиммунные антитела, представленные иммуноглобулинами класса Ig G, которые вырабатываются в организме при аутоиммунном процессе и мешают нормальному функционированию щитовидной железы, вызывая гиперпродукцию гормонов Т3 и Т4. Аутоиммунные антитела соединяются с рецепторами щитовидной железы и имитируют действие тиреотропного гормона гипофиза ТТГ, это вызывает стимуляцию выработки трийодтиронина и тироксина – Т3 и Т4. В отличие от нормальной выработки гормонов, при взаимодействии с аутоантителами, отсутствует механизм обратной связи - при увеличении количества гормонов в крови, продолжается их выработка. Это приводит к появлению чрезмерного количества гормонов в крови и вызывает компенсаторное разрастание клеток щитовидной железы.

Повышенное содержание антител к рецептору ТТГ свидетельствует о наличии такого заболевания, как диффузный токсический зоб или болезнь Грейвса .

Показания для проведения этого анализа:

• проведение дифференциальной диагностике при симптомах гипертиреоза ;


• признаки тиреотоксикоза у беременных;


• признаки тиреотоксикоза у новорожденных и у детей, чьи матери, страдают тиреотоксикозом;


• определение тактики лечения у больных с тиреотоксикозом.
  

Интерпретация результатов исследования:

• менее 1,5 МЕ/л – отрицательный результат – нет заболевания;


• 1,5-1.75 МЕЛ – промежуточный результат – необходимо повторное обследование для исключения заболевания;


• более 1.75МЕл – положительный результат – наличие заболевания.
  

При положительном результате исследования:

1. 85-95% - диагноз заболевания - диффузный токсический зоб. появление в сыворотке крови данных аутоантител является высокоспецифичным признаком заболевания. У больных, получающих лечение, повышение данного показателя может быть предвестником рецидива. Также данное обследование при лечении больных, отражает эффективность приема препаратов. Постоянное повышение уровня антител, при проводимом консервативном лечении, служит показателем неэффективности принимаемых препаратов, недостаточности дозы лекарственных средств или свидетельствует о необходимости проведения операции по удалению части щитовидной железы.

2. Повышение уровня антител встречается в крови новорожденных детей с признаками тиреотоксикоза и у детей, родившихся от матерей, страдающих этим заболеванием. Это связано с переходом материнских антител через плаценту к плоду, и возникновению транзиторного гипертиреоза новорожденных. Данное заболевание может протекать с различной степенью тяжести и проходит самостоятельно к 2-3 месяцам жизни, после полного разрушения материнских антител.

Срок проведения анализа: до 10 дн.

Антитела к рецепторам ттг: превышение и норма

Аутоиммунные антитела к рецепторам ТТГ способны изменять характер влияния этого гормона на щитовидную железу человека. Они стимулируют активную выработку гормонов Т3 и Т4, а также приводят к другим нарушениям работы органа. Зависимо от характера своего воздействия, антитела к рецептору ТТГ могут быть стимулирующими или блокирующими. Причем структуры первого типа приводят к развитию таких заболеваний, как гипертиреоз и диффузный зоб. Антитела же второго типа вызывают гипотиреоз или атрофию щитовидки. Поэтому превышение нормы содержания этих веществ в крови при любых обстоятельствах считается патологией.

Содержание

В каких ситуациях необходимо сдать анализ на определение антител к рецепторам ТТГ

В большинстве случаев пациенту назначается анализ крови, с помощью которого можно выявить, повышены в его организме антитела, понижены или находятся в норме, в одном из следующих случаев:

1. Если человек страдает тиреотоксикозом, для определения природы этого заболевания и разработки эффективной программы лечения врач должен получить результаты его анализа на антитела. Дело в том, что тиреотоксикоз может носить аутоиммунный характер – вывод об этом специалист сделает, если содержание антител в крови выше нормы. Тогда и лечение больного должно осуществляться по особой схеме.

1. Если пациент проходит лечение болезни Грэйвса, результаты анализа помогут сделать вывод о том, насколько эффективна терапия. Когда лечение успешное, количество этих веществ в сыворотке крови должно постепенно уменьшаться. И при условии, что анализ дает отрицательный результат, можно принимать решение о прекращении терапии.

1. Если женщина ждет ребенка и находится уже на третьем триместре беременности, ей также может быть рекомендовано сдать анализ. Как правило, врач настаивает на этом, если будущая мама ранее страдала заболеваниями щитовидной железы. И не удивительно, ведь антитела к рецепторам ТТГ обладают способностью преодолевать плацентарный барьер, попадая в кровь ребенка и приводя к развитию тиреоидной патологии.

Как правильно подготовиться к сдаче анализа

Для анализа используется венозная кровь человека. Причем сдавать ее необходимо натощак – после последнего вашего приема пищи должно пройти не менее 8 часов (а еще лучше, если вы увеличите этот срок до 12 часов). Перед сдачей анализа можно пить только негазированную воду. Чай, кофе, соки, жвачки, сигареты категорически запрещены. В противном случае, сложно будет определить, действительно ли уровень антител в организме выше нормы, или в результат закралась погрешность.

Как правило, получить результаты анализа человек может уже по истечение суток после его сдачи. С этими результатами вы должны обратиться к своему эндокринологу. А в случае необходимости можно посетить также иммунолога или ревматолога.

Расшифровка результатов

Существует определенная норма содержания антител к рецепторам ТТГ в организме человека. Если их количество очень мало, результат анализа принято считать отрицательным. Также он может быть промежуточным, а в некоторых случаях содержание антител бывает выше нормы. В числах это будет выглядеть следующим образом:

1. Содержание в крови менее 1.5 МЕ/л антител свидетельствует об отрицательном результате.

1. Если их количество выше 1.5 МЕ/л, но меньше 1.75 МЕ/л, такие значения называются промежуточными.

1. В тех случаях, когда содержание антител выше 1.75 МЕ/л, это говорит о положительном результате анализа.

Следует отметить, что даже отрицательный результат анализа не всегда позволяет полностью исключить вероятность развития у человека заболевания щитовидной железы. Если же значение, полученное по факту лабораторного исследования сыворотки крови, было выше нормы, его необходимо интерпретировать в совокупности с данными других клинических и инструментальных исследований.

Когда может наблюдаться превышение нормы содержания рассматриваемых веществ в крови человека

Если антитела к рецепторам ТТГ у пациента выше установленной нормы, это может говорить о наличие у него одного из следующих заболеваний:

1. Болезнь Грэйвса почти в 90% случаев характеризуется данным симптомом. При этом другие признаки заболевания выражены очень слабо – зоб неотчетливый, характерные симптомы гипертиреоза практически полностью отсутствуют. Так что пациентам с подозрением на болезнь Грэйвса обязательно нужно сдавать такой анализ – если он покажет, что содержание антител выше нормы, врач сможет назначить человеку правильное и своевременное лечение.

1. Гипертиреоз. Если человек страдает необъяснимым беспокойством, раздражительностью, его беспокоит беспричинная дрожь, перебои в работе сердца, потеря веса, это может свидетельствовать о гипертиреозе. И в таком случае тоже следует сдать анализ на антитела к рецепторам ТТГ, чтобы узнать, не превышена ли их норма.

1. Гипотиреоз. Сопутствующими явлениями при этом считаются необоснованное увеличение массы тела, слабость, чувствительность к холоду, сонливость. Пациенту с подобными симптомами обязательно нужно сдать соответствующий анализ.

В любом случае, если содержание антител выше 1.75 МЕ/л, человеку необходимо назначить лечение. Ведь его щитовидная железа не может нормально функционировать. Функции данного органа, либо многократно усилены, либо, напротив, ослаблены. И это может привести к возникновению самых серьезных проблем со здоровьем.

Елена Малышева: "Гормоны приходят в норму мгновенно! Поразительное открытие в лечении заболеваний щитовидной железы и других эндокринных поталогий." Читать далее

Антитела к рецепторам ТТГ (АТ к рТТГ )

Антитела к рецепторам ТТГ - полное описание диагностики, показания к выполнению, нормы, расшифровка результатов.

Антитела к рецепторам ТТГ (АТ к рТТГ) – это антитела, действие которых направлено против рецепторов тиреотропного гормона в щитовидной железе. У практически здоровых людей тиреотропный гормон, вырабатываемый гипофизом, с током крови поступает в щитовидную железу, где связывается в рецепторами рТТГ и стимулирует образование гормонов щитовидной железы – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4).

При нарушениях в работе иммунной системы в организме вырабатываются антитела к рецепторам ТТГ.

Антитела к рецепторам ТТГ могут быть стимулирующими и блокирующими:

• Стимулирующие антитела к рТТГ усиливают выработку гормонов щитовидной железы, развивается гипертиреоз и диффузный зоб.


• Блокирующие антитела к рТТГ подавляют действие ТТГ, поэтому происходит атрофия ткани железы, появляются признаки гипотиреоза. Результат анализа на АТ к рТТГ указывает общее содержание антител к рецептору ТТГ, без разделения их на блокирующие и стимулирующие.

Основное значение АТ к рТТГ в диагностике болезней щитовидной железы – это подтверждение болезни Грейвса. Их выявляют у большинства пациентов с данным диагнозом (от 85 до 100%), поэтому антитела к рецептору ТТГ считают одним из маркёров заболевания.

Увеличение концентрации АТ к рТТГ связано с повышением активности болезни Грейвса и увеличением степени выраженности офтальмопатии. Она проявляется экзофтальмом (выпячиванием глазного яблока), небольшой припухлостью век, покраснением конъюнктивы, чувством рези, «песка», слезоточивостью, светобоязнью. Тест имеет важное диагностическое значение в нетипичных случаях болезни Грейвса, когда при наличии признаков гипертиреоза неотчетливо прощупывается зоб, а поражение глаз (офтальмопатия) развивается только с одной стороны.

Концентрация АТ к рТТГ в крови снижается после назначения антитиреоидных препаратов. Чем быстрее происходит снижение их уровня, тем эффективнее считается проводимое лечение. Оценка АТ к рТТГ служит для контроля и отмены лечения при болезни Грейвса.

Кроме пациентов с диффузным токсическим зобом, АТ к рТТГ выявляются и при аутоиммунном тиреоидите Хашимото (у 10% пациентов). Антитела к рецептору ТТГ не обнаруживаются при других болезнях щитовидной железы, сопровождающихся гипертиреозом (гранулематозный тиреоидит, токсический узловатый зоб).

Болезнь Грейвса может рецидивировать после завершения курса лечения тиреостатическими препаратами в 50% случаев. Прогноз рецидива основан на оценке размера зоба, наличии офтальмопатии и концентрации АТ к рТТГ. Высокий уровень антител к рецептору ТТГ считается неблагоприятным признаком.

АТ к рТТГ способны проникать через плаценту и вызывать гипертиреоз у плода. Беременным женщинам противопоказано выполнение радионуклидного сканирования (сцинтиграфии), основного способа диагностики болезни Грейвса. Достойной альтернативой является определение концентрации АТ к рТТГ в крови, метод абсолютно безвреден для матери и плода. Анализ на АТ к рТТГ показан беременным женщинам, которым проводилось хирургическое лечение болезни Грейвса (диффузного токсического зоба), лечение радиоактивным йодом. А также всем беременным, получающим тиреостатические препараты.

Показания к выполнению анализа на антитела к рецепторам ТТГ

Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся гипертиреозом.

Контроль лечения диффузного токсического зоба (болезни Грейвса).

Диагностика болезни Грейвса у беременных женщин.

Подготовка к исследованию

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе. Допустимо пить обычную воду.

Временной интервал от последнего приёма пищи до сдачи анализа – не менее восьми часов.

style="display:inline-block;width:300px;height:250px"
data-ad-client="ca-pub-6667286237319125"
data-ad-slot="5736897066">

Антитела к рецепторам ттг тиреотоксическая фаза аутоимунного тиреоидита

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св. Т₄ ). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т₄ в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св. Т₃ ) с целью диагностики Т₃ - тиреотоксикоза (рис.1 ). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

• Тиреотоксикоз во время беременности.


• Субклинический тиреотоксикоз в сочетании с диффузным зобом.


• Многоузловой токсический зоб с «горячими» узлами.


• Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и различных вариантов деструктивного тиреотоксикоза.


• Дифференциальная диагностика неонатального тиреотоксикоза.


• Прогноз рецидива болезни Грейвса после курса тиреостатической терапии.

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т₄ в Т₃ за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис ). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т₄. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т₄ в Т₃. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т₄ ) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т₄. поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т₄ (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т₄ в Т₃ ). Следовательно, изолированное повышение Т₄ при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т₄ на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Добрый день. Мне поставили диагноз аутоиммунный тиреоидит. В апреле будет 3 года как принимаю тирозол. Врач сказал, что более 3 лет прием данного препарата не желателен. Прошла обследование Узи :VD -20,4 см3 (№3,9 – 8,6 см3) VS – 18,6 см3 (№ 3,8 – 7,5 см3) Перешеек 12 мм. Контуры железы неровные. Узлов нет. св. Т4 10,3 (референтный интервал 11,5-22,7) ТТТ 7,36 (РИ 0,27-4,2) Эритроциты 4,0*10в12, НВ 138, лейкоциты 6,6*10 в 9, тромбоциты 305*10 в 9.

Принимаю тирозол 5 мг по 2 таблетки в день, эутирокс 25 мг по 1 таблетке в день. Мне полных 24 года и 2 мес. Замужем. Начали задумываться о рождении ребенка. Но с такими результатами страшновато. Что вы мне посоветуете?

Здравствуйте Наталья!

Вы совершенно правы, так как при таких гормональных показателях с беременностью стоит повременить. Сразу возникает вопрос: пробовали ли Вам отменять тирозол, возникал ли рецидив после отмены, определяли ли Вам уровень антител к пероксидазе и антител к рецепторам ТТГ, если да, то когда и какие были показатели.

Скорее всего у Вас не аутоиммунный тиреоидит, а диффузно-токсический зоб, так как при аутоиммунном тиреодите тиреотоксическая фаза кратковременна и тиреостатики (тирозол) или не назначаются или назначаются кратковременно, так как быстро приводят к развитию снижения функции щитовидной железы – гипотиреозу. На сегодняшний день у Вас имеет место медикаментозный гипотиреоз, то есть передозировка тирозола. Ваша щитовидная железа “заблокирована” тирозолом таким образом, что даже недостаточно вырабатывает гормоны (уровень Т4 уже стал ниже нормы), в связи с чем ТТГ повысился. Необходимо или увеличить дозу гормона щитовидной железы эутирокса или уменьшить дозу тирозола.

Относительно планирования беременности при тиреотоксикозе. Обычно тактика такова: необходимо добиться стойкой нормализации уровня гормонов в крови без применения тиреостатиков в течении года, что предусматривает постепенную отмену тирозола и эутирокса. Если после отмены препаратов в течении года рецидива тиреотоксикоза не возникнет, то можно беременеть и во время беременности более часто проверять уровень гормонов щитовидной железы. Если возникает рецидив тиреотоксикоза, то необходимо хирургическое лечение и в ближайшие сроки после операции после установления нормальной функции щитовидной железы (в том числе и с помощью препарата гормона Л-тироксина (эутирокса)) планировать беременность.

Беременеть на фоне приема тирозола нежелательно, так как этот препарат хоть и назначается при беременности, но имеет все-таки негативное влияние на закладку органов и систем плода на ранних сроках. Более того, у Вас еще и медикаментозный гипотиреоз, что еще более негативно скажется на нормальном зачатии и течении беременности. Ненормальная функция щитовидной железы (как гипотиреоз, так и тиреотоксикоз) чревато развитием нарушения функции щитовидной железы у плода, аномалиями развития плода, а так же осложнениями беременности и течения родов.

Эти ужастики я Вам рассказываю не для того, что бы запугать, а для того, что бы не предпринимали опрометчивых решений в отношении беременности до полной нормализации функции щитовидной железы, если хотите нормально выносить и родить здорового ребенка, а это вполне реально. Для этого Вам необходимо обсудить тему лечения тиреотоксикоза и планирования беременности с Вашим эндокринологом и разработать дальнейшую тактику.

Желаю Вам удачи. Всегда рады Вам помочь в клинике “Обериг”. тел. 0-44-390-03-03 .

С уважением,

врач-эндокринолог

Таран Лилия Федоровна.

Лечение тиреотоксикоза

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент

РМАПО, Москва

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св. Т₄ ). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т₄ в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св. Т₃ ) с целью диагностики Т₃ - тиреотоксикоза. На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Медикаментозная терапия ДТЗ

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

• Тиреотоксикоз во время беременности.


• Субклинический тиреотоксикоз в сочетании с диффузным зобом.


• Многоузловой токсический зоб с «горячими» узлами.


• Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и различных вариантов деструктивного тиреотоксикоза.


• Дифференциальная диагностика неонатального тиреотоксикоза.


• Прогноз рецидива болезни Грейвса после курса тиреостатической терапии.

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т₄ в Т₃ за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день. Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т₄. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т₄ в Т₃. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т₄ ) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т₄. поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т₄ (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т₄ в Т₃ ). Следовательно, изолированное повышение Т₄ при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т₄ на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и тиреотоксикоз

Действительно ли клинически АИТ часто проявляется тиреотоксикозом?

В основе этого мифа лежит целый ряд реальных фактов. Действительно, АИТ и болезнь Грейвса-Базедова (БГБ, диффузный токсический зоб) - заболевания, патофизиологически во многом сходные, поскольку оба они принадлежат к группе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Как при БГБ, так и при АИТ в крови у пациентов определяются антитела к щитовидной железе, при этом антитела к ТПО выявляются примерно у 75% пациентов с БГБ. В отдельных редких случаях одной из первых фаз АИТ является транзиторный тиреотоксикоз (не более 3-6 мес), который характеризуется легким течением (чаще выявляется случайно, при обнаружении подавленного уровня ТТГ). Это состояние в связи с тем, что оно связано с АИТ, стали обозначать как "хашитоксикоз". Причиной транзиторной ти-реотоксической фазы АИТ чаще всего является деструкция части фолликулов щитовидной железы (так протекает безболевой, или "молчащий", вариант АИТ) либо, реже, транзиторная продукция тиреоидстимулирующих антител.

Как ни странно, на фоне всеобщих "страстей по АИТ" возникло представление о том, что "хишитоксикоз" - это весьма распространенное явление. А как же иначе, если распространенность АИТ (читай - носительства антител к щитовидной железе) достигает 20% и более? Увы, этот миф оказался чуть ли не самым опасным для больных. Если проанализировать случаи тяжелого тиреотоксикоза, а если быть более точными, запущенного тиреотоксикоза, когда пациенты на протяжении десятилетий с годовыми интервалами то принимают, то не принимают тиреостатические препараты, практически всегда выяснится, что на каком-то этапе этому пациенту кем-то устанавливался диагноз АИТ. Более того, многим при уже имеющемся тиреотоксикозе на длительный срок назначался левотироксин. Логика простая: у пациента обнаружены антитела к щитовидной железе и ее гипоэхогенность по данным УЗИ. Если при этом выявлен тиреотоксикоз, наверняка это АИТ в тиреотоксической фазе, ведь антитела свидетельствуют именно об АИТ. А как лечится АИТ? Без сомнения, тироксином.

Даже если предположить, что у этого пациента с антителами и гипоэхогенностью увеличенной щитовидной железы и, пускай, даже выявленной лимфоидной инфильтрацией имеет место эутиреоз, - до манифестации гипотиреоза "ни бог, ни царь и ни герой" ни может предсказать, в каком направлении разовьется аутоиммунный процесс - в сторону АИТ или болезни Грейвса. Все чаще и чаще приходится консультировать больных с тиреотоксикозом, у которых на эутиреоидной фазе увеличения железы был диагностирован АИТ, назначен тироксин, и далее, с упорством, заслуживающим лучшего применения, он продолжал назначаться вплоть до развития тяжелых осложнений тиреотоксикоза.

T. Гepacимoв, T. Meльничeнкo, B. Фaдeeв

style="display:inline-block;width:300px;height:250px"
data-ad-client="ca-pub-6667286237319125"
data-ad-slot="5736897066">

Антитела к рецепторам ттг лечение радиоактивным йодом

Радиойодтерапия ДТЗ

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (он же - болезнь Грейвса, Базедова болезнь, ДТЗ) — заболевание, характеризующееся избыточной выработкой гормонов тканью щитовидной железы вследствие усиленной стимуляции ее функции вырабатывающимися в иммунной системе антителами.

Распространенность диффузного токсического зоба

Наиболее часто диффузный токсический зоб встречается у женщин. У мужчин заболевание встречается почти в 8 раз реже. Наиболее часто диффузный токсический зоб встречается у людей среднего возраста (в промежутке между 30 и 50 годами). Значительно реже встречается диффузный токсический зоб у детей и молодежи, пожилых пациентов.

Причины развития диффузного токсического зоба

Судя по всему, основной причиной развития диффузного токсического зоба является возникновение определенного (пока не установленного наукой) генетического дефекта в системе регуляции выработки антител иммунной системой. Результатом нарушения регуляции является выработка антител против ткани собственной щитовидной железы пациента. При диффузном токсическом зобе иммунная система, основной функцией которой является борьба против всего чужеродного (вирусов, бактерий, простейших, опухолевых клеток), начинает «борьбу» с тканью собственной щитовидной железы, воспринимая определенные ее компоненты как чужеродные. По странному стечению обстоятельств, антитела, вырабатываемые при ДТЗ против ткани щитовидной железы (так называемые антитела к рецептору ТТГ), оказывают на ткань щитовидной железы не разрушающее, а стимулирующее действие. Связываясь с рецептором (чувствительным участком, предназначенным для считывания «команд» гормона ТТГ, вырабатывающегося в головном мозге и стимулирующего функцию щитовидной железы), антитела оказывают на него действие, подобное действию ТТГ – т. е. стимулируют рост железы и выработку гормонов. На данный момент диффузный токсический зоб является единственным известным науке аутоиммунным заболеванием, при котором отмечается повышение функции атакуемого иммунной системой органа.

Группа: Проверенные пользователи

Сообщений: 1

Статус: Offline

Добрый день, уважаемая Лариса Викторовна!

Меня зовут Анна, мне 29 лет, в августе 2012 мне поставили диагноз - Болезнь Грейвса тиреотоксикоз средней степени тяжести. В марте я родила ребенка, беременность и роды прошли нормально. До июля 2012 года чувствовала себя хорошо, в июле стало резко плохо, началось все как банальное отравление, похудела на 7 кг, пульс больше 100, офтальмопатия, тремор рук, тахикардияи т. п. одним словом тиреотоксикоз. причем жуткий! с авгутса по настоящее время принимаю тирозол и анаприлин (сейчас по необходимости анаприлин)вот с такими анализами я живу с августа 2012:

Антитела (anti-ТПО) 657,5

Т4 свободный 77,2

Т3 свободный 39,6

Антитела к рецепторам ТТГ 40,27

УЗИ август 2012: щит железа расположена типично, контуры четкие, ровные, структура долек смешанной зернистости и эхогенности. Уплотнена, Выражена крупноочаговая неоднородность парнехимы. Толщина перешейка 9-10 мм. Правая доля, длина 45 мм, толщина 30 мм, ширина 29 мм, объем 18,8 куб см, левая доля длина 47 мм, толщина 26 мм, ширина 24 мм, объем 14,1 куб см, суммарный объем 33,7 куб см

Сосудистый рисунок паренхимы железы в режимах ЦДК И ЭК усилен по всей пов-ти железы, топографо-анатомическое соотношение щитовидной железы с мышцами органами шеи не изменено, увеличения лимфоузлов не выявлено.

заключение - Диффузные изменения щитовидной железы.

Пришлось отказаться от грудного вскармливания и начать прием тирозола с 40 мг ( с сентября), затем по мере улучшения анализов дозу снижали.

Результаты анализов также постоянно менялись

сентябрь 2012 Т4 -19,89 Т3 - 10,89 (после приема 40 мг тирозола)

начало октябрь 2012 Т4-3,99 Т3 -5,06 (после приема 30 мг тирозола)

конец октября 2012 Т4- 14,26 Т3- 15,59 ( после приема 25 мг тирозола)

декабрь 2012 Т4 12,17 ТТГ 0,01 (после приема 20 тирозола)

конец декабря 2012 Т4-15 (после приема 20 тирозола)

В декабре 2012 планово находилась в стационаре, провели 1 процедуру плазмафереза, капельницы с препаратами калия.

февраль18.02. 2013 Т4- 8,97 ( 15 мг тирозола)

февраль 25.02.2013 Т4 -8,17 ( 10 мг тирозола)

Т. о. сейчас мой лечащий врач предлагает сделать операцию, во-первых пока нахожусь в состоянии гипотериоза, во-вторых, пока не началось теплое время года. Чувствую себя хорошо, даже сказала бы отлично. Иногда покалывания в области сердца, болят глаза (работаю за ноутбуком. но стараюсь делать перерывы и капаю капли глазные)). В остальном все как всегда.

Планирую родить еще одного ребенка, понимаю, что в моем случае лучше решить все кардинально сейчас, нежели столкнуться с рецидивом ( в особенности во время следующей беременности). НО смущает тот факт, что прошло всего 8 мес, чувствую себя нормально, тирозол действует, конечно есть дискомфорт в области шеи, но это не критично, есть и страх перед операцией и последствиями, боюсь терапии радиоактивным йодом (хотя и этот вариант допускаю). И все же. нужно решать. А что делать. не знаю! Врач советует в ближайшее время ложиться в стационар, чтобы еще пару процедур плазмафереза успеть сделать и оперироваться. Советует полное удаление щитовидной железы и прием тироксина всю оставшуюся жизнь. Посоветуйте, пожалуйста. у вас практически весь мой анамнез. Стоит мне еще подождать или все-таки принимать решение оперироваться. Добавлю, что оперировать будет врач-хирург общей практики, но у него есть опыт по удалению щитовидной железы.

Заранее вам благодарна.

с уважением,

Кравченко Анна

Сообщение отредактировал Anna13 - Пятница, 01.03.2013, 05:02

Болезнь Грейвса

К. м.н. В. В. Фадеев

ММА имени И. М. Сеченова

Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб, БГ) – системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона (ТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, акропатия). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является облигатным для постановки диагноза. В большинстве случаев наибольшее клиническое значение при БГ имеет поражение ЩЖ.

В США и Англии частота новых случаев БГ варьирует от 30 до 200 случае на 100 тысяч населения в год. Женщины заболевают БГ в 1020 раз чаще. В регионах с нормальным йодным обеспечением болезнь Грейвса является наиболее частой причиной стойкого тиреотоксикоза . а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба БГ конкурирует с функциональной автономией ЩЖ (узловой и многоузловой токсический зоб). В России в качестве синонима термина болезнь Грейвса (болезнь Базедова) традиционно используется термин диффузный токсический зоб . который не лишен ряда существенных недостатков. Вопервых, он характеризует лишь макроскопическое (диффузный зоб) и функциональное (токсический) изменение ЩЖ, которое не является облигатным для болезни Грейвса: с одной стороны, увеличения железы может не быть, с другой он может быть не диффузным. Вместе с тем, диффузное увеличение ЩЖ в сочетании с тиреотоксикозом может иметь место при других заболеваниях, в частности, при так называемой диффузной функциональной автономии. Использование более широкого термина "болезнь" (а не просто токсический зоб) применительно к обсуждаемому заболеванию, скорее всего, более оправдано, поскольку он в большей мере подчеркивает системность аутоиммунного процесса. Кроме того, во всем мире традиционно наиболее часто используется и, таким образом, узнается именно термин болезнь Грейвса, а в немецкоговорящих странах болезнь Базедова.

БГ является мультифакториальным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLAB8, DR3 и DQA1*0501 у европейцев) в патогенезе БГ определенное значение придается психосоциальным и средовым факторам. Так, уже достаточно давно обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов, в частности, ряд работ выдвигает теорию "молекулярной мимикрии" между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчатки и рядом стресспротеинов и антигенов бактерий (Yersinia enterocolitica). Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к БГ. Так, была обнаружена временная взаимосвязь между манифестацией БГ и потерей супруга (партнера). Курение повышает риск развития БГ в 1,9 раз.

БГ в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм); такое сочетание принято обозначать, как аутоиммунный полигландулярный синдром II типа .

В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4 + и CD8 + Tлимфоциты, Bлимфоциты) опосредованно адгезивными молекулами (ICAM1, ICAM2, Eселектин, VCAM1, LFA1, LFA3, CD44) инфильтрируют паренхиму ЩЖ, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами, Влимфоцитами и HLADRэкспримирующими фолликулярными клеткам. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию Влимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе БГ основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТрТТГ). Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводят его в активное состояние, запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват ЩЖ йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тироцитов. В результате развивается синдром тиреотоксикоза, доминирующий в клинической картине БГ.

Клиническая картина

Классическая мерзебургская триада (зоб, тахикардия, экзофтальм), описанная еще Карлом Базедовым, встречается примерно у 50% пациентов. Примерно в 2/3 случаев БГ развивается в возрасте после 30 лет, не менее, чем в 5 раз чаще у женщин. В отдельных популяциях (Япония, Швеция) БГ почти в половине случаев манифестирует на протяжении первого года после родов.

Как указывалось, клиническая картина БГ определяется синдромом тиреотоксикоза . для которого характерны: похудение (часто на фоне повышенного аппетита), потливость, тахикардия и ощущение сердцебиения, внутреннее беспокойство, нервозность, дрожь рук (а порой, всего тела), общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и ряд других симптомов, подробно описанных в литературе. В отличие от многоузлового токсического зоба, который связан с функциональной автономией ЩЖ, при БГ, как правило, имеет место короткий анамнез: симптомы развиваются и прогрессируют быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу в пределах 612 месяцев. У пожилых пациентов тиреотоксикоз любого генеза часто протекает олиго или моносимптомно (вечерний субфебрилитет, аритмии) или даже атипично (анорексия, неврологическая симптоматика). При пальпаторном исследовании примерно у 80% пациентов удается выявить увеличение ЩЖ . порой весьма значительное: пальпаторно железа плотноватая, безболезненная.

В ряде случаев, при БГ на первое место могут выходить проявления эндокринной офтальмопатии (выраженный экзофтальм, нередко имеющий несимметричный характер, диплопия при взгляде в одну из сторон или вверх, слезотечение, ощущение "песка в глазах", отечность век). Здесь следует оговориться, что наличие у пациента выраженной эндокринной офтальмопатии (ЭОП) позволяет практически безошибочно установить пациенту этиологический диагноз уже по клинической картине, поскольку среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается только с БГ.

Диагностика

Диагностика в типичных случаях не вызывает существенных трудностей (табл. 1). При подозрении на наличие у пациента тиреотоксикоза ему показано определение уровня ТТГ высокочувствительным методом (функциональная чувствительность не менее 0,01 мЕд/л). При обнаружении пониженного уровня ТТГ пациенту проводится определение уровня свободных Т₄ и Т₃ . если хотя бы один из них повышен речь идет о манифестном тиреотоксикоза, если они оба в норме о субклиническом.

После подтверждения наличия у пациента тиреотоксикоза проводится этиологическая диагностика. направленная на выявление конкретного заболевания, которое его обусловило. При УЗИ примерно в 80% случаев БГ обнаруживается диффузное увеличение ЩЖ; кроме того, этот метод может выявить характерную для большинства аутоиммунных заболевания гипоэхогенность ЩЖ. По данным сцинтиграфии при БГ выявляется диффузное усиление захвата изотопа железой. Как и при всех других аутоиммунных заболеваниях ЩЖ, при БГ могут определяться высокие уровни классических антител к ЩЖ (антитела к тиреоидной пероксидазе – АТ–ТПО и антитела к тиреоглобулину – АТ–ТГ). Это наблюдается не менее чем в 70–80% случаев БГ. Таким образом, обнаружение классических антител не позволяет отличить БГ от хронического аутоиммунного, послеродового и «безболевого» («молчащего») тиреоидита, но может, в сумме с другими признаками, существенно помочь в дифференциальной диагностике БГ и функциональной автономии ЩЖ. Следует помнить о том, что классические антитела могут обнаруживаться у здоровых людей без каких–либо заболеваний ЩЖ. Большее диагностическое значение имеет определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ–рТТГ), которое, увы, пока не абсолютно из–за несовершенства имеющихся тестсистем. В таблице 2 представлена краткая характеристика других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, с которыми необходимо дифференцировать БГ.

Прежде всего, планируя лечение, нужно отчетливо понимать, что при БГ речь идет об аутоиммунном заболевании, причиной которого является выработка антител к ЩЖ иммунной системой. Вопреки этому, к сожалению, очень часто приходится сталкиваться с представлением о том, что хирургическое удаление части ЩЖ само по себе способно вызвать ремиссию заболевания (т. е. по сути, аутоиммунного процесса), хотя как хирургия БГ, так и терапия радиоактивным йодом131 идеологически должна восприниматься, лишь как удаление из организма "органамишени" для антител, ликвидирующее тиреотоксикоз. В настоящее время существует 3 метода лечения БГ, каждый из которых не лишен существенных недостатков.

Консервативное лечение болезни Грейвса

Назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением, а также в отдельных группах пациентов в качестве базового длительного курса лечения, который в некоторых случаях приводит к стойкой ремиссии. Длительную консервативную терапию имеет смысл планировать далеко не у всех пациентов. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл); при зобе больших размеров после отмены тиреостатиков неминуемо разовьется тиреотоксикоз. Кроме того, консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с крупными (более 11,5 см) узловыми образованиями в ЩЖ и при наличии выраженных осложнений тиреотоксикоза (мерцательная аритмия, выраженный остеопороз и др.). Практически бессмысленно (и главное небезопасно для пациента) назначение повторных курсов лечения при развитии рецидива тиреотоксикоза спустя 1224 месяца тиреостатической терапии. Важным условием планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать рекомендациям врача (комплаентность) и доступность квалифицированной эндокринологической помощи.

В качестве основных тиреостатиков на протяжении многих десятилетий в клинической практике во всем мире используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (Метизол) и пропилтиоурацил. Ключевой механизм действия тионамидов заключается в том, что, попадая в ЩЖ, они подавляют действие тиреоидной пероксидазы, ингибируют окисление йода, йодирование тиреоглобулина и конденсацию йодтирозинов. В результате прекращается синтез тиреоидных гормонов и купируется тиреотоксикоз. Наряду с этим выдвигается не всеми поддерживаемая гипотеза о том, что тионамиды, в первую очередь, тиамазол, обладают эффектами на иммунологические изменения, развивающиеся при БГ. В частности, предполагается, что тионамиды влияют на активность и количество некоторых субпопуляций лимфоцитов, снижают иммуногенность тиреоглобулина за счет уменьшения его йодирования, снижают продукцию простагландинов Е₂. IL1, IL6 и продукцию тироцитами белков теплового шока. Именно с этим связывается тот факт, что в правильно отобранной группе пациентов с БГ . на фоне подержания тионамидами эутироза в течение 1224 месяцев примерно в 30% случаев можно ожидать развития стойкой ремиссии заболевания .

Если пациенту планируется проведение курса тиростатической терапии, тионамиды в начале назначаются в относительно больших дозах: 3040 мг тиамазола (на 2 приема) или пропилтиоурацила 300 мг (на 34 приема). На фоне такой терапии спустя 46 недель у 90% пациентов с тиреотоксикозом средней тяжести удается достичь эутиреоидного состояния, первым признаком которого является нормализация уровня свободного Т₄. Уровень ТТГ может еще долго оставаться сниженным. На период до достижения эутиреоза (зачастую и на более длительный срок) большинству пациентов целесообразно назначение b - адреноблокаторов (пропранолол 120 мг/сут на 34 приема или длительнодействующие препараты, например, атенолол 100 мг/сут однократно). От "увлечения" малыми стартовыми дозами тиамазола, когда исходно предлагалось назначать 1015 мг препарата в день, в последнее десятилетие большинство руководств отошли, поскольку при таком варианте терапии достижение эутиреоза растягивается на слишком большой промежуток времени, что клинически не выгодно, зачастую небезопасно и не исключает риска лейкопенических реакций. В то же время от небезопасного назначения мегадоз тиамазола в качестве стартовой терапии (80120 мг) также отошли за исключением случаев тяжелейшего тиреотоксикоза.

После нормализации уровня свободного Т₄ пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и примерно через 23 недели переходят на прием поддерживающей дозы (1015 мг в день). Параллельно, начиная от момента нормализации уровня Т₄ или несколько позже, пациенту назначается левотироксин в дозе 50100 мкг в день. Такая схема получила название "блокируй и замещай": один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Схема "блокируй и замещай" проста в использовании, поскольку позволяет полностью заблокировать продукцию тиреоидных гормонов, что исключает возможность возвращений тиреотоксикоза. Критерием адекватности терапии является стойкое поддержание нормального уровня Т₄ и ТТГ (последний может приходить в норму на протяжении нескольких месяцев от начала лечения). Вопреки бытующим представлениям тиамазол и пропилтиоурацил сами по себе не обладают так называемым "зобогенным" эффектом. Увеличение размера ЩЖ на фоне их приема закономерно развивается лишь при развитии медикаментозного гипотиреоза . которого можно легко избежать, назначив левотироксин в рамках схемы "блокируй и замещай".

Поддерживающая терапия "блокируй и замещай" (1015 мг тиамазола и 50100 мкг левотироксина) продолжается от 12 до максимум 24 месяцев (табл. 1). Дальнейшее увеличение объема ЩЖ на фоне проводимой терапии даже при условии стойкого поддержания эутиреоза (это закономерно произойдет при медикаментозном гипотиреозе или, наоборот, при недостаточной блокаде ЩЖ) существенно снижает шансы на успех лечения. На протяжении всего лечения у пациента с интервалом не менее чем 1 раз в месяц необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Редким (0,06%), но грозным осложнением тионамидов (как тиамазола, так, с практически одинаковой частотой пропилтиоурацила) является агранулоцитоз, казуистически редко изолированная тромбоцитопения. После окончания курса лечения препараты отменяются; наиболее часто рецидив развивается в течение первого года после прекращения терапии.

Оперативное лечение

По современным представлениям, целью оперативного лечения, равно как и обсуждаемой ниже терапии йодом131, является удаление большей части ЩЖ, с одной стороны, обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза, а с другой (что наиболее принципиально) исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза. С этой целью рекомендуется проведение предельно субтотальной резекции ЩЖ с оставлением тиреоидного остатка не более 23 мл . Проведение субтотальных резекций, с одной стороны, несет высокий риск сохранения или отдаленного рецидива тиреотоксикоза, а с другой, отнюдь не исключает развития гипотиреоза. При выполнении так называемых "экономных резекций", объем которых во всем мире расцениваются, как неадекватный, следует понимать, что оставляя во время операции достаточную для продукции тиреоидных гормонов часть ЩЖ, в организме, по сути дела, остается "мишень" для антитиреоидных антител, продуцирующихся клетками иммунной системы.

Таким образом, полеоперационный гипотиреоз в настоящее время перестал рассматриваться, как осложнение оперативного лечения БГ, и является его целью . Предпосылкой для этого стало внедрение в широкую клиническую практику современных препаратов левотироксина, на фоне адекватного приема которых у пациента сохраняется стойкий эутиреоз и качество жизни, не отличающееся от обычного. На сегодняшний день можно без преувеличения сказать, что не существует такого гипотиреоза, компенсация которого при грамотном использовании современных препаратов тиреоидных гормонов была бы невозможна. Неудачи в лечении послеоперационного и любого другого гипотиреоза следует искать либо в недостаточной квалификации проводящего заместительную терапию, либо в несоблюдении пациентом достаточно простых рекомендаций по приему препарата.

Терапия радиоактивным йодом

Можно без преувеличения сказать, что во всем мире большая часть пациентов с БГ, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве лечения получает именно терапию радиоактивным йодом131 . Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно дешев, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на ЩЖ. Единственными противопоказаниями к лечению йодом131 являются беременность и грудное вскармливание.

Если в нашей стране по сей день продолжает бытовать мнение о том, что терапия йодом131 показана лишь пожилым пациентам, которым по тем или иным причинам невозможно провести операцию, то на самом деле, уже не существует нижней возрастной границы для назначения йода131, и во многих странах йод131 с успехом используется для лечения БГ у детей. Было доказано, что независимо от возраста риск терапии йодом131 существенно ниже такового при оперативном лечении.

В значимых количествах йод131 накапливается только в ЩЖ; после попадания в нее, он начинает распадаться с выделением b - частиц, которые имеют длину пробега около 11,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Безопасность этого метода лечения демонстрирует тот факт, что в ряде стран, например, в США, где 99% пациентов с БГ получают йод131 в качестве лечения первого выбора, терапия йодом131 при БГ осуществляется в амбулаторном порядке. Существенное преимущество заключается в том, что лечение йодом131 можно проводить без предварительной подготовки тионамидами. При болезни БГ, когда целью лечения является разрушение ЩЖ, терапевтическая активность, с учетом объема ЩЖ, максимального захвата и времени полувыведения йода131 из ЩЖ, рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200300 Гр. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6 месяцев после введения йода131.

Серьезной проблемой отечественной эндокринологии является фактическое отсутствие в распоряжении эндокринологов такого прекрасного способа лечения БГ, как терапия йодом131.

Заключение

БГ является одним из самых частых аутоиммунных заболеваний человека. Его клиническая картина и прогноз в большинстве случаев определяются стойким тиреотоксикозом, который при отсутствии адекватного лечения может привести к тяжелой инвалидизации пациента. Существующие на сегодняшний день принципы лечения БГ, хотя и не лишены недостатков, но позволяют полностью избавить пациента от тиреотоксикоза и обеспечить приемлемое качество жизни.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Второе радиологическое отделение имеет два структурных подразделения:

1. блок открытых радиоактивных препаратов

2. онкогинекологическое подразделение

БЛОК ОТКРЫТЫХ РАДИОАКТИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ

Блок рассчитан на одновременное лечение 14 пациентов. Для этого оборудовано 7 палат (одно-, двух - и трехместного размещения) с автономными коммуникациями и системой фильтрации воздуха. В каждой палате есть телевизор, чайник, холодильник.

Лечение проводится на коммерческой основе по договорам с юридическими и физическими лицами, а так же по полисам добровольного медицинского страхования (ДМС). Стоимость курса лечения рассчитывается согласно утвержденному прейскуранту Клиники РМАПО доступному на официальном сайте.

Проводится лечение следующих заболеваний:

1. диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)

2. тиреотоксическая аденома щитовидной железы

3. злокачественные новообразования щитовидной железы

4. метастатические поражения костной системы.

Применяются все медицинские радиоизотопы, разрешенные к клиническому применению на территории РФ, в том числе радиоактивный йод.

Вопрос о необходимости радиойодтерапии с определением даты госпитализации решается на очной консультации с предоставлением медицинских документов о ранее проведенном обследовании и/или лечении (выписной эпикриз, результаты исследований).

Записаться на консультацию можно

по телефону регистратуры клиники: 8 (495) 945-42-29;

или по электронной почте ii_po_klinica_rmapo@mail. ru (с копиями медицинских документов во вложении).

Для госпитализации необходимо предоставить результаты*:

1. клинических анализов мочи и крови;

2. стандартного биохимического анализа крови;

3. серологических исследований сыворотки крови на ВИЧ, гепатиты B и С, сифилис;

4. определения группы крови и резус-фактора;

5. электрокардиографии;

6. рентгенологическое исследование органов грудной полости;

Внимание: женщинам детородного возраста необходимо представить заключение гинеколога об отсутствии беременности.

Дополнительные исследования для пациентов с диффузным токсическим зобом*:

1. УЗИ щитовидной железы и зон лимфатического оттока;

2. гормональное исследование крови на ТТГ, Т4-свобдный, Т3-свободный, антитела к рецепторам ТТГ, антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ к ТПО).

* Примечание: при желании пациента все анализы и осмотры можно выполнить в условиях диагностических отделений Клиники.

Подготовка к лечению радиоактивным йодом

1. отмена L-тироксина минимум за три недели до госпитализации;

2. диета с минимальным содержанием «пищевого» йода (5-10 мг на 100 г продукта);

3. полный отказ от всех йодированных продуктов (в т. ч. соли), всех морепродуктов.

a. в случае приема неселективных β-блокаторов (препараты, нормализующие сердечный ритм и снижающие артериальное давление), необходима консультация терапевта для замены их на другие;

b. необходимо сообщить врачу-радиологу о всех рентгенологических исследованиях с контрастными препаратами за последние полгода.

Стандартный курс лечения 131I

1. Первый день: оформление необходимой документации, знакомство с отделением, осмотр врача-радиолога.

2. Второй день: процедура радиойодтерапии (прием раствора 131I). Препарат представляет собой жидкость без цвета, вкуса и запаха и по органолептическим свойствам напоминает обычную воду.

3. С третьего по четвёртый день: «закрытый» режим, пациенты находятся в специальных палатах под наблюдением врачей.

4. Пятый день:

a. сцинтиграфическое исследование на современных гамма-камерах Infinia Hawkeye 4 (General Electric Healthcare, США) и Simbia Е Dual (Siеmens, Гемрания) в режиме «все тело» с возможностью совмещенного ОФЭКТ-КТ исследования «областей интереса».

b. дозиметрический контроль службой радиационной безопасности;

c. заключительная консультация и выписка из стационара до 12 часов.

ОНКОГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЕ ПОДРАЗДЕЛЕНИЕ

Подразделение включает 16 коек с размещением в одно-, двух - или четырехместной палате.

Лечение проводится по полюсу обязательного медицинского страхования (ОМС) для граждан РФ или на коммерческой основе.

Проводится лечение онкологических заболеваний женской репродуктивной системы:

1. дистанционная лучевая терапия;

2. внутриполостная гамма-терапия;

3. сочетанная лучевая терапии;

4. комбинированная химиолучевая терапия.

Внутриполостная гамма-терапия проводится на современной многофункциональной системе GammaMed (Varian, Франция). Использование эргономичных аппликаторов под контролем цифровой установки «ГаммаРент-СИ» и современные системы 2/3D-планирования сеансов облучения (BrachyVisionTM, ABACUSTM) обеспечивают высокую эффективность и безопасность лечения при индивидуальном подходе.

Дистанционная лучевая терапия проводится на гамма-терапевтических установках и линейном ускорителе SL75-5 (Philips, Нидерланды). Топометрия осуществляется на компьютерном томографе Brilliance Big Bore (Philips, Нидерланды) c применением современных компьютерных систем 3D-планирования.

Вопрос о необходимости лечения в онкогинекологическом подразделении с определением даты госпитализации решается на очной консультации с предоставлением медицинских документов о ранее проведенном обследовании и/или лечении (выписной эпикриз, результаты исследований). Консультации проходят в 119 кабинете на 1 этаже с 10:00 до 13:00 каждый вторник и четверг в порядке живой очереди без предварительной записи. Первичный осмотр для всех категорий пациентов платный (1750 рублей).

Для госпитализации необходимо предоставить результаты:

1. клинических анализов мочи и крови;

2. стандартного биохимического анализа крови;

3. коагулограммы;

4. серологических исследований сыворотки крови на ВИЧ, гепатиты B и С, сифилис;

5. определения группы крови и резус-фактора;

style="display:inline-block;width:300px;height:250px"
data-ad-client="ca-pub-6667286237319125"
data-ad-slot="5736897066">